[一]我可以上高海拔嗎？
１. 我有高血壓，想去西藏觀光，可是有朋友警告我，西藏氣壓很低會導致腦血管容易爆破，這說法對嗎？
答：
只有氣體會隨著氣壓改變而壓縮或膨脹，而液體與固體不會，所以腦血管不會因為氣壓降低本身而漲大或爆破。
但腦血管會因為缺氧而引起血管壁平滑肌細胞的鬆弛而擴張，這也就是高海拔腦水腫的由來，其機轉經由細胞的生物化學反應，而非直接壓力改變本身。
高血壓會不會增加高海拔腦水腫的發生機會則尚未有研究報告。
患有高血壓但服藥控制良好的低海拔居民上到高海拔，會不會使血壓上升？有研究報告指出並不會。
原低海拔居民搬遷到高海拔長期居住，有報告指出高血壓罹患率反而會大大降低。
高海拔原住民族的高血壓罹患率如何？則因地而異，南美洲安地斯山高海拔居民高血壓罹患率比一般低海拔居民低很多；西藏高海拔藏族則高血壓罹患率反而高，也許與飲食鹽分攝取量偏高有關。
若急速上升海拔，例如戰鬥機飛行員在急速爬升過程，有可能發生血液中溶解之少量氮氣在低壓下失去其溶解度而形成氣泡，可能阻礙組織之微循環，而發生類似潛水夫病的現象，此稱減壓症候群，重者可能影響腦部而發生危險。這種現象不會發生在如旅遊或登山這種緩慢爬升過程。
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２. 我有貧血，可以去高海拔嗎？
答：
貧血是血紅素濃度不足，所以每一西西血液輸送氧氣的含量比較少，心臟必須加速工作才能輸送足夠氧氣給身體各部位組織使用，因此運動時容易喘，這現象在高海拔會更明顯；另外，因為每西西血液能供應的氧比較少（雖然氧分壓與血紅素氧飽和度不受影響），所以運動時肌肉容易疲勞，這在高海拔也會比較明顯。
貧血並沒有增加急性高海拔疾病之風險。
貧血的血液中紅血球所佔體積相對於血漿的體積也比較不足，這樣會使得血液的黏滯度降低，這一點則是好處。因為慢性高山病的主要原因之一是紅血球增生太多，導致黏滯度太高而致病；因此，長期居住高海拔時貧血者可大大減少慢性高山病之風險。
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３. 我曾經罹患過高海拔肺水腫，還可以再爬高山嗎？
答：
可以，但有條件。
首先，您必須在報名登山隊伍時據實告訴領隊您曾經罹患高海拔肺水腫。
其次，您與您的隊伍必須有充足準備：
1. 您本人與隊上主要幹部都必須熟悉高山病症狀、診斷標準與黃金律，並須有恪遵黃金律之心理準備。
2. 行程設計儘量符合高度適應原則建議，而且每一個高海拔營地都必須具有其路況允許連夜下降往低海拔之撤退路線。
3. 您本人最好在事先得到醫師處方後使用預防高山病藥物，例如 nifedipine 或 acetazolamide 或兩者。
4. 可攜帶 pulse oximeter，有助於診斷是否復發高海拔肺水腫；攜帶足量氧氣或高壓袋可用於緊急治療。
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４. 我曾經肺部開刀，可以到高海拔地區旅遊嗎？
答：
如果曾經切除整個單側肺組織，不可以到高海拔，因為容易發生高海拔肺水腫（海拔1500m以上就有可能）。
如果切除不到整個單側肺臟，但仍相當大範圍，例如半個單側肺臟，仍可能增加高海拔肺水腫機會。
肺動脈是肺的一部分。切除部分肺組織時，那一部分的肺動脈也被切除。肺動脈容積減少時，在缺氧環境下肺動脈收縮會導致更高的壓力上升，而更容易發生高海拔肺水腫。有先天性單側肺動脈發育不良的人特別容易罹患高海拔肺水腫，這已經有不少案例報告。曾經單側肺切除而發生高海拔肺水腫，則有一例來自台灣的報告（台灣醫學會雜誌 J Formos Med Assoc 2007;106(4):320-322）。
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１. 丹木斯（Diamox, acetazolamide）用於預防高山病到底效果如何？
答：
丹木斯用於快速上升海拔時，可減少約一半到三分之二的 AMS。也就是說，本來若沒服藥會發生 AMS 的人中有大約一半到三分之二的人會因為服藥而不發生AMS。但這是指快速上升的行程。若是行程上升很慢，有沒有服藥對於 AMS 發生率影響不大。
HAPE 可不經 AMS 直接發生，因此丹木斯是否對於預防 HAPE 也有幫助？可能有幫助，但幫助多大沒有研究報告數據。丹木斯的作用在於促進呼吸換氣量，進而減少體內二氧化碳，提高動脈血氧飽和度。有報告數據可預防 HAPE 的藥主要是血管擴張劑，例如 nifedipine, tadanafil等。
關於丹木斯（acetazolamide）用於預防 AMS 的試驗報告論文，請參考：
1. Gertsch JH et al: Randomised, double blind, placebo controlled comparison of ginkgo biloba and acetazolamide for prevention of acute mountain sickness among Himalayan trekkers: the prevention of high altitude illness trial (PHAIT). BMJ 2004;328;797-802
2. Hackett PH and Rennie D: The incidence, importance, and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet Nov 27, 1976 ; 1149-54.
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１. 請說明：氧分壓、氧飽和度、含氧量這些名詞
答：
氧分壓、氧飽和度、含氧量、氧釋放量、缺氧、貧血、缺血、無氧呼吸、氧債、缺氧壞死
以上這些令人頭暈缺氧的名詞其實沒什麼了不起，只需說清楚講明白。
含氧量就是每西西血液含多少氧分子。
動脈的含氧量 減去 局部小靜脈的含氧量，再乘以血流量，就是該局部組織所吸收掉的氧，也就是氧釋放量。
如果局部組織細胞對氧的需求大於氧釋放量，可稱之為 缺氧。
缺氧不一定使細胞受損，例如肌肉細胞可進行無氧呼吸。也就是把葡萄糖分解成丙酮酸，這過程不需要氧，但能產生少量能量，度過暫時的缺氧。丙酮酸可進一步轉成乳酸，這就是一般熟知的激烈運動後肌肉會有乳酸堆積的現象。事後，氧充足時可以用氧處理乳酸，也就是還了 "氧債"。
如果缺氧太厲害導致細胞死亡，那就是缺氧壞死囉。
如果血液中氧濃度不一定有問題，但動脈狹窄或阻塞，因血流量不足導致氧釋放量不足而組織細胞受損，稱之為 缺血。
貧血是每西西血液所含的血紅素量低於大部分正常人的數值。血紅素主要功能是運送氧氣。一分子血紅素最多可攜帶的氧分子數量是固定的(兩個)。
如果每分子血紅素都攜滿了氧，就稱 氧飽和度 達百分之百。
理所當然的，氧飽和度不可能超過百分之百。 若一個人動脈血已經達百分之百氧飽和度，那麼他再吸更多更濃的氧氣也不會提升其動脈血氧飽和度與氧含量。
氧含量就等於每西西血所含血紅素的量(乘以每分子血紅素可攜帶兩個氧) 再乘以 氧飽和度。
所以，相同氧飽和度時，貧血者氧含量較少。但貧血者可以藉由增加血流量來補足所需的氧釋放量。全身的血流量稱為心輸出量，等於每次心臟收縮所汲出的血液體積乘以每分鐘心跳速率。
氣體壓力在一般我們生活環境情況下，與單位體積內所含氣體分子數成正比，而不管氣體分子的種類 (另外也跟絕對溫度成正比)，此稱 "理想氣體性質"。因此，氧、氮、二氧化碳、水蒸氣，這些氣體混合時，總壓力可以由全部氣體的分子數除以體積來計算；而，其中氧或其他種氣體對壓力的貢獻，也可以用氧或其他種氣體的分子數除以全部體積來計算。個別氣體計算出來的壓力稱為 "分壓"，而且，個別分壓加起來會剛好等於總壓力。
氣體多少會溶解一點於水溶液(例如血液)中。血紅素對氧有很大親和力，大大增加氧在血液中的溶解度。
氣體分子溶解於液體時，氣體分子一方面從氣體的一方進入液體中，一方面液體中的氣體分子也會離開液體而回到氣體中。一開始如果液體中不含那氣體分子，必然氣體分子只會單方向從氣體進入液體，而且如果氣體中的該分子濃度越高，越會爭先恐後地往液體跑進去。氣體中分子濃度越高也就分壓越大(見前段理想氣體性質)，所以分壓越大則溶解於液體中的量越大，當液體中該氣體分子越來越多，則從液體中又跳回到氣體中的該種分子也就越多。慢慢地，從氣體溶解入液體的速率與從液體中逃逸回到氣體的速率達到相等，這時候液體內該分子的濃度達到穩定不再增減，就稱作 "達成平衡"。達成平衡時，液體中該分子的濃度與氣體中該分子的分壓有一定的關係。
達成平衡時，"定義" 液體中該氣體分子的分壓就等於該氣體分子於氣體中的分壓。
肺泡腔中的氧分壓就與肺泡微血管中的血紅素的氧飽和度有決定性關係。影響氧飽和度的因素還有：溫度、酸鹼度、某些物質濃度；但這些的重要性遠遠比不上氧分壓。
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SAA再生不良性貧血 (3)